Home / Médecine / Un Nouveau mécanisme pour empêcher la formation de tumeurs cérébrales

Un Nouveau mécanisme pour empêcher la formation de tumeurs cérébrales

brain
Une équipe de l’Institut de recherches cliniques de Montréal (IRCM) a découvert un mécanisme qui empêche la formation du médulloblastome, la tumeur cérébrale la plus commune chez les enfants.

Dirigée par Frédéric Charron, directeur de l’unité de recherche en biologie moléculaire du développement neuronal à l’IRCM et professeur-chercheur à l’Université de Montréal, la recherche a été publiée dans la revue Cell Reports .

La tumeur cérébrale la plus répandue chez l’enfant

Le médulloblastome est la forme de tumeur cérébrale la plus répandue chez les enfants. Les thérapies actuellement disponibles – la chirurgie, la radiothérapie et la chimiothérapie – se révèlent très agressives pour les jeunes patients et, lorsque les patients survivent, elles laissent des séquelles neurologiques permanentes. Afin de limiter le recours à ces traitements, l’équipe du Dr Charron cherche à prévenir l’apparition du médulloblastome en élucidant le mécanisme qui mène à sa formation.

Or, suivre la progression des tumeurs cérébrales est un véritable défi, explique Lukas Tamayo-Orrego, étudiant au doctorat dans le laboratoire du Dr Charron : « D’une part, il est très difficile de détecter les tumeurs au cerveau avant qu’elles deviennent cancéreuses. D’autre part, même dans les rares cas où l’on y parviendrait, il serait délicat d’aller faire un prélèvement dans le cervelet, là où se développe cette tumeur », poursuit celui qui est également premier auteur de l’article.

M. Tamayo-Orrego et ses collègues ont donc observé des souris qui développaient spontanément des tumeurs précancéreuses. Leur étude a révélé que ces tumeurs ne menaient pas systématiquement à la formation de médulloblastomes avancés. En effet, chez une majorité de souris, les cellules précancéreuses cessaient de se diviser avant de pouvoir former une tumeur, un processus qu’on appelle la « sénescence cellulaire ». L’équipe a découvert que la différence entre le groupe présentant une sénescence cellulaire et celui dont les tumeurs progressaient pour devenir un médulloblastome avancé résidait dans un seul gène, le gène p53. La mutation de ce gène empêche la sénescence cellulaire, conduisant ainsi à la formation du médulloblastome.

« Maintenant que nous savons que cette forme de tumeur a la capacité de régresser et de disparaître, il serait intéressant de trouver une manière de favoriser ce mécanisme pour empêcher la formation de médulloblastomes. La mise au point d’un traitement moins invasif pour venir en aide aux patients atteints d’un médulloblastome deviendrait donc une possibilité », conclut Lukas Tamayo-Orrego.

À propos de l’étude

Le projet de recherche a été réalisé à l’unité de recherche en biologie moléculaire du développement neuronal de l’IRCM par Lukas Tamayo-Orrego, Chia-Lun Wu, Nicolas Bouchard, Ahmed Khedher, Shannon M. Swikert et Frédéric Charron. Marc Remke, du Centre hospitalier universitaire de Düsseldorf, en Allemagne, de même que Patryk Skowron et Michael Taylor, du Hospital for Sick Children à Toronto, ont également collaboré à cette étude. La recherche a été subventionnée par les Instituts de recherche en santé du Canada, le Fonds de recherche du Québec – Santé, la Fondation canadienne pour l’innovation et le Programme des chaires de recherche du Canada.

Pour en savoir plus :
Cell Reports 17 mars 2016
Evasion of Cell Senescence Leads to Medulloblastoma Progression
http://www.cell.com/cell-reports/abstract/S2211-1247%2816%2930182-6?_return

Source : http://www.nouvelles.umontreal.ca/recherche/sciences-de-la-sante/20160330-des-chercheurs-de-lircm-trouvent-un-mecanisme-emp-chant-la-formation-de-tumeurs-cerebrales.html

Check Also

Les gants poudrés comportent un danger selon la FDA

Les gants médicaux poudrés peuvent constituer un danger pour professionnels de santé et les patients …

Laisser un commentaire

Votre adresse de messagerie ne sera pas publiée. Les champs obligatoires sont indiqués avec *